Gynäkologie

MODERNE ASPEKTE DER PATHOGENESE, DIAGNOSTIK UND BEHANDLUNG VON HYPERHOMOCYCINETHEMIE BEI ​​FRAUEN MIT NICHT STANDY-SCHWANGERSCHAFT

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Hyperhomocysteinämie impliziert eine hohe Menge einer bestimmten Homocysteinsubstanz im Blut. Normalerweise wird es aus einer der essentiellen Aminosäuren Methionin gebildet, dann findet die notwendige natürliche Umstrukturierung und umgekehrte Entwicklung statt, wonach Methionin wieder erhalten wird.

Wenn ein ungeplanter Ausfall eintritt, beginnt der Inhalt dieser Komponente im Blut zu wachsen, was die Blutgefäße unerwünscht beeinflusst. Dies führt zu einer Reihe von Pathologien im Herz-Kreislauf-System, was auch während der Schwangerschaft ein negativer Punkt ist, da der Zufluss von Nährstoffen zum Fötus gestört ist.

Führen Sie einen Bluttest durch, um das Vorhandensein oder die ausgeprägte Neigung zu Hyperhomocysteinämie festzustellen, insbesondere wenn Sie eine Schwangerschaft planen.

Im Durchschnitt enthält Blut 5-15 mmol / l Homocystein. Wird dieser Wert sogar um 5 Einheiten erhöht, so passiert dies nicht spurlos, und bei einem Wert von 100 mmol / l in den Wänden der Blutgefäße wird die von innen ausgekleidete Schicht beschädigt, was zur Bildung von Mikrothrombus führt und die Durchblutung dieser das Leben tragenden Flüssigkeit beeinträchtigt. Solche Abweichungen tragen zum Auftreten von Problemen mit den Gefäßen bei, einschließlich Atherosklerose, der Entwicklung von Schlaganfällen und anderen Pathologien, die während der Schwangerschaft gefährlich sein können.

Ursachen

Homocystein ist in seiner Struktur kein Protein, es ist absolut unmöglich, es mit Nahrung zu bekommen. Ihr erhöhter Wert kann auf eine Verringerung der Nahrungsaufnahme von Folsäure und Vitaminen der B-Gruppe zurückzuführen sein: Pyridoxin (B6), Cyanocobalamin (B12) und Thiamin (B1). In diesen Substanzen muss diese Plasmakomponente wieder in nützliches Methionin umgewandelt werden. Ihr Mangel ist die allererste Ursache dieser Pathologie, abhängig von der Ernährung und der Arbeit der Nieren.

Um die Umwandlung von Homocystein in Methionin nicht zu stören, muss diese Vitaminreserve ständig aufgefüllt werden.

Medikation

Obwohl einige Medikamente auch das Wachstum dieser Substanz provozieren können:

  • Methotrexat, Folsäure-Antagonist,
  • Medikamente gegen Autoimmunerkrankungen,
  • Antikonvulsiva.
Die Einnahme einer Reihe von Medikamenten kann den Homocysteinspiegel im Blut reduzieren, was zu einer Hyperhomocysteinämie oder einer Neigung dazu führen kann.

Lebensweise

Es wurde festgestellt, dass die Tendenz zur Hyperhomocysteinämie auch auftritt, wenn:

  • Trinken Sie mehr als 6 Tassen Kaffee pro Tag
  • einen sesshaften Lebensstil führen
  • Alkohol missbrauchen,
  • rauchen
  • einige hormonelle orale Kontrazeptiva anwenden,
  • Anwendung von Medikamenten zur Behandlung der Folsäure
  • bei Erkrankungen der Nieren, Schilddrüse, Diabetes, Psoriasis, Leukämie.

Ausgeprägte Neigung

Menschen haben eine ausgeprägte Neigung zur Hyperhomocysteinämie:

  • mit erblichen Anomalien von Enzymen, die an dem Prozess von Methionin beteiligt sind,
  • Genstörungen in diesem Bereich,
  • bei Vorhandensein von Bluthochdruck
  • unter hohem Cholesterinspiegel leiden,
  • die in der Familie Verwandte haben, die im Alter von 45-50 Jahren einen Schlaganfall, einen Herzinfarkt oder eine Thrombose erlitten haben.

Dieses Problem ist in der Gynäkologie und Geburtshilfe besonders akut, denn wenn Sie sich dem Zeitpunkt der Konzeptionsplanung richtig nähern, erhöhen Sie Ihre Chancen auf ein gesundes Baby.

Symptome und Wirkungen während der Schwangerschaft

Hyperhomocysteinämie während der Schwangerschaft aufgrund von Durchblutungsstörungen verursacht in der Frühphase eine Reihe von Komplikationen:

  • Fehlgeburt,
  • Plazenta-Abbruch,
  • gestosis
  • Störung oder Stillstand des Embryo-Wachstums

In späteren Begriffen kann sein:

  • Hypoxie,
  • Mängel seiner Entwicklung,
  • Geburt eines Kindes mit geringem Körpergewicht und verschiedenen Komplikationen
  • fötaler Tod des Babys,
  • Entwicklung von Thrombose, Thromboembolie.
Eine Hyperhomocysteinämie während der Schwangerschaft kann eine Reihe von Komplikationen verursachen. Es ist daher ratsam, einen geeigneten Bluttest zu bestehen, um eine Neigung zur Erkrankung oder ihr Vorhandensein bereits in der Planungsphase festzustellen.

In der Planungsphase der Schwangerschaft kann diese Pathologie die Ursache für Unfruchtbarkeit sein, da sie Defekte verursachen kann, die die normale Implantation des Embryos in das Endometrium verhindern.

Um alle oben genannten Probleme zu vermeiden, muss vor der Empfängnis ein Bluttest nicht nur für Infektionen und Erkrankungen des Fortpflanzungssystems, sondern auch für den Homocysteinspiegel durchgeführt werden. Da die Symptome der Hyperhomocysteinämie kaum zu orten sind, kann nur der Analytiker ein ähnliches Versagen im Körper feststellen.

Eine solche Studie wird besonders für Patienten empfohlen, die in der Vergangenheit bereits ähnliche Anomalien in der Schwangerschaft hatten und zu Hyperhomocysteinämie neigen.

Behandlung von Hyperhomocysteinämie

Bei aller Komplexität der Vorgänge des Auftretens dieses Problems ist die Behandlung von Hyperhomocysteinämie für Ärzte keine große Sache. Sein Hauptprinzip: die Verwendung großer Mengen an Nährstoffen. Angesichts der Besonderheit ihres Mangels ist es offensichtlich, dass die Aufnahme dieser Mittel im Magen beeinträchtigt sein kann.

Das durchschnittliche Behandlungsschema für Hyperhomocysteinämie ist wie folgt:

  • Folsäure wird mehrmals pro Jahr 3-4 g pro Tag nach Ermessen des Arztes verabreicht.
  • Die Vitamine B6, B12, B1 werden durch 10-20 Injektionen hergestellt.

Wenn der Homocysteinindex in der Kontrollanalytik 5-15 mmol / ml erreicht, wechselt er zu Erhaltungsdosen in Tabletten. Der gesamte medizinische Prozess wird vom Arzt kontrolliert und gegebenenfalls von ihm korrigiert.

Während der Schwangerschaft wird manchmal eine kleine Dosis Aspirin von einem beaufsichtigenden Frauenarzt verschrieben.

Durch die rechtzeitige Diagnose von Hyperhomocysteinämie und die Ernennung dieser einfachen, kostengünstigen, wirksamen und sicheren Mittel wird das Risiko vieler lebensbedrohlicher Krankheiten und Komplikationen um Dutzende Male verringert.

Konsultieren Sie einen Arzt und verschreiben Sie die Behandlung der Hyperhomocysteinämie.

Ernährungsmerkmale bei Hyperhomocysteinämie

Um ein positives Ergebnis zu festigen und das Homocystein auf dem richtigen Niveau zu halten, können Ärzte eine spezielle Diät empfehlen, die den Ausschluss solcher Produkte aus der Diät impliziert:

  • Kaffee, Tee (schwarz und grün),
  • Hüttenkäse, Milchprodukte,
  • Buchweizen
  • rotes Fleisch (Rindfleisch, Schweinefleisch, Lammfleisch),
  • Begrenzung des Getreideverbrauchs - nicht mehr als einen Esslöffel Getreide pro Tag.

Geben Sie in Ihr Menü Produkte ein, die reich an den oben genannten Vitaminen sind:

  • Spinat, Salat,
  • grüne bohnen,
  • Blumenkohl, Brokkoli,
  • Kürbis, Karotte, Persimone,
  • fisch
  • Geflügelfleisch

Nach Erhalt einer ausreichenden Menge des angegebenen Vitaminkomplexes befindet sich Homocystein in einer sicheren Konzentration und es ist keine besondere Behandlung erforderlich.

Fazit

Hyperhomocysteinämie ist eine ziemlich gefährliche Krankheit, die das Leben eines Kindes während der Schwangerschaft bedroht oder den Prozess der Empfängnis beeinträchtigt. Laut Statistik neigen die meisten Mädchen, die zum Beispiel Kaffee oder Rauchen missbrauchen, zur Hyperhomocysteinämie. Die Symptome einer Hyperhomocysteinämie sind nicht ausgeprägt, die Diagnostik impliziert das Testen. Dies lohnt sich definitiv in der Planungsphase der Schwangerschaft. Die Behandlung von Hyperhomocysteinämie impliziert eine Sättigung mit vorteilhaften Komponenten, die durch die Aufnahme bestimmter Lebensmittel in die Ernährung aufrechterhalten werden kann.

Hyperhomocysteinämie

Homocystein ist kein strukturelles Element von Proteinen und gelangt daher nicht mit dem Körper in den Körper. Seine einzige Quelle ist Methionin. Die Wege des Homocystein-Stoffwechsels erfordern die Beteiligung von Vitaminen (Folsäure, Vitamin B)6 und B12Flavin-Adenin-Dinukleotide) als Cofaktoren oder Enzymsubstrate. Um überschüssiges Homocystein in Methionin umzuwandeln, sind hohe Konzentrationen der aktiven Form von Folsäure, 5-Methyltetrahydrofolat, erforderlich. Das wichtigste Enzym, das Folsäure in seine aktive Form umwandelt, ist 5,10 Methylentetrahydrofolatreduktase. Das Enzym Cystathioninsynthetase (CBS) wird für die Umwandlung von Homocystein zu Cystein über die Transsulfurierungsreaktion benötigt. Der Cofaktor von CBS ist Pyridoxalphosphat (Vitamin B6).

Wenn es unmöglich ist, Homocystein vollständig in Cystein umzuwandeln, entwickelt sich ein Zustand der Hyperhomocysteinämie. Die häufigsten Ursachen für erhöhte Gehalte an Homocystein sind Vitaminmangelzustände. Der Körper reagiert besonders empfindlich auf den Mangel an Folsäure und Vitamin B6In12 und B1. Aber auch bei der Entstehung der Hyperhomocysteinämie gehört der Erbfaktor (Mutationen in den Genen des Folsäurezyklus) zu den wichtigsten Faktoren.

Besonders akut ist das Problem der Hyperhomocysteinämie in der Gynäkologie und Geburtshilfe, denn wenn Sie sich dem Zeitpunkt der Konzeptionsplanung nähern, erhöhen Sie Ihre Chancen auf ein gesundes Baby.

Hyperhomocysteinämie während der Schwangerschaft aufgrund von Durchblutungsstörungen im mikrovaskulären Bett (aufgrund einer Schädigung des vaskulären Endothels) sowie toxische Wirkungen auf den Fötus verursachen in der Frühphase eine Reihe von Komplikationen:

  • Fehlbildungen des Fötus (Anantsifalia, Gaumenspalte, Spina bifida usw.)
  • Fehlgeburt,
  • Plazenta-Abbruch,
  • gestosis
  • Störung oder Stillstand des Embryo-Wachstums.

In späteren Begriffen kann sein:

  • Hypoxie,
  • Geburt eines Kindes mit geringem Körpergewicht und verschiedenen Komplikationen
  • fötaler Tod des Babys,
  • Entwicklung von Thrombose, Thromboembolie.

Die Diagnose der Hyperhomocysteinämie erfolgt durch Bestehen von Tests: Homocystein, Vitamin B12, B6.

Die Korrektur erhöhter Homocysteinspiegel wird mit Hilfe von Vitaminen und Mikroelementen durchgeführt. Richtig angepasste Homocysteinspiegel helfen, ein gesundes Baby zu ertragen und zur Welt zu bringen und das Wohlbefinden der Mutter zu verbessern.

Ursachen für erhöhte Homocysteinspiegel im Blut

Die häufigsten Ursachen für erhöhte Homocysteinspiegel sind Vitaminmangelzustände - Mangel an Folsäure und den Vitaminen B6, B12 und B1. Eine der Hauptursachen für Vitaminmangelzustände sind Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts, die mit einer Verletzung der Vitaminaufnahme verbunden sind (Malabsorptionssyndrom).

Der Konsum von großen Kaffeemengen (mehr als 6 Tassen pro Tag) ist einer der Faktoren, die zu einer Erhöhung des Gehalts an Homocystein im Blut beitragen.

Raucher haben eine erhöhte Tendenz zur Hyperhomocysteinämie.

Der Konsum von geringen Mengen Alkohol kann den Homocysteinspiegel reduzieren, und große Mengen Alkohol tragen zum Wachstum von Homocystein im Blut bei.

Homocysteinspiegel steigen häufig mit einer sitzenden Lebensweise an. Moderate Bewegung reduziert den Homocysteinspiegel bei Hyperhomocysteinämie.

Eine Reihe von Medikamenten (Methotrexat, Antikonvulsiva, Distickstoffmonoxid, Metformin, H2-Rezeptorantagonisten, Aminophyllin) beeinflussen den Homocysteinspiegel.

Nebenwirkungen können hormonelle Kontrazeptiva haben. Diese Daten bestätigen jedoch nicht alle Forscher.

Einige Begleiterkrankungen (Nierenversagen, Schilddrüsenerkrankungen, Diabetes mellitus, Psoriasis und Leukämie) tragen zum Anstieg des Homocysteinspiegels bei.

Eine wichtige Ursache für Hyperhomocysteinämie sind die erblichen Enzymabnormalitäten, die am Methionin-Metabolismus beteiligt sind. Um überschüssiges Homocystein in Methionin umzuwandeln, sind hohe Konzentrationen der aktiven Form von Folsäure erforderlich. Die homozygote Mutation des Methyltetrahydrofolat-Reduktase-Gens verringert die Enzymaktivität um 50%, was zu einer anhaltenden moderaten Hyperhomocysteinämie führt. Ein anderer häufiger Gendefekt, der zu Hyperhomocysteinämie führt, ist die Cystathionesintase-Genmutation. Die homozygote Mutation dieses Gens führt in jungen Jahren zu schweren vaskulären Läsionen und zu einem frühen Tod von Patienten aufgrund von Atherosklerose und thrombotischen Komplikationen.

Herz-Kreislauf-Erkrankungen

Bis heute ist die Pathologie des Herz-Kreislaufsystems die Hauptursache für Morbidität und Mortalität in der Weltbevölkerung. Homocystein ist ein unabhängiger Marker für eine hohe kardiovaskuläre Mortalität, vergleichbar mit Hypercholesterinämie und hohem Blutdruck.

Studien, die an riesigen Kohorten von Zehntausenden von Individuen durchgeführt wurden, zeigen überzeugend die Rolle erhöhter Homocysteinspiegel als unabhängiger Risikofaktor für Atherosklerose, ihre thrombotischen Komplikationen, koronare Herzkrankheiten, Schlaganfälle, ischämische Gefäßerkrankungen der unteren Extremitäten, Venenthrombose, die Entwicklung von Arterienrestenen nach Angioplastie. Darüber hinaus haben viele Studien gezeigt, dass das Risiko verwandter Erkrankungen oder Komplikationen bei einer Therapie, die den Homocysteinspiegel senkt, reduziert wird.

Laut klinischen Studien erhöht ein Anstieg der Homocysteinkonzentration im Plasma um 5 µmol / l das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und die Gesamtmortalität um das 1,3-1,7-fache (der normale Gehalt an Homocystein beträgt 5-15 µmol / l bei Männern, 5-12 µmol / l). l bei Frauen).
Das Risiko für Erkrankungen aufgrund einer Hyperhomocysteinämie für das kardiovaskuläre Risiko steigt insgesamt um 70%, das Risiko für zerebrovaskuläre Läsionen beträgt 150% und das Risiko einer peripheren vaskulären Obstruktion steigt um das 6fache. Der Zusammenhang von Hyperhomocysteinämie mit der Entwicklung von Altersdemenz (Alzheimer-Krankheit) wird diskutiert.

Pathologie der Schwangerschaft

Mikrothrombose und gestörte Mikrozirkulation führen zu einer Reihe geburtshilflicher Komplikationen. Eine beeinträchtigte Implantation und fetoplazentare Zirkulation führt zu Fortpflanzungsversagen - Fehlgeburt und Unfruchtbarkeit aufgrund von Defekten bei der Implantation des Embryos. In späteren Stadien der Schwangerschaft ist Hyperhomocysteinämie die Ursache für chronische Plazentainsuffizienz und chronische fetale Hypoxie. Dies führt zur Geburt von Kindern mit niedrigem Körpergewicht und reduzierten Funktionsreserven, was zur Entwicklung von Komplikationen der Neugeborenenzeit führt.

Hyperhomocysteinämie kann eine der Ursachen für eine generalisierte Mikroangiopathie in der zweiten Hälfte der Schwangerschaft sein. Sie manifestiert sich als späte Toxikose (Gestose) mit der Entwicklung schwerer, oft unkontrollierbarer Zustände, die manchmal eine frühzeitige Entbindung erfordern. Die Geburt eines unreifen Frühgeborenen ist in diesen Fällen mit einer hohen Kindersterblichkeit und häufigen Neugeborenenkomplikationen verbunden.

Homocystein passiert frei die Plazenta und kann teratogen und fetotoxisch wirken. Es ist erwiesen, dass Hyperhomocysteinämie eine der Ursachen für Fehlbildungen des Fötus ist (insbesondere Anenzephalie und spinales Bifida).

Hyperhomocysteinämie kann von der Entwicklung sekundärer Autoimmunreaktionen begleitet sein und wird derzeit als eine der Ursachen des Antiphospholipid-Syndroms angesehen. Autoimmunfaktoren können die normale Entwicklung der Schwangerschaft und nach der Beseitigung hoher Homocysteinspiegel beeinträchtigen.

Diagnose von Hyperhomocysteinämie

Zur Diagnose von Hyperhomocysteinämie werden die Homocysteinspiegel im Blut bestimmt. Manchmal werden Belastungstests mit Methionin durchgeführt (Bestimmung des Gehalts an Homocystein bei leerem Magen und nach Belastung mit Methionin). Wenn ein hoher Gehalt an Homocystein im Blut nachgewiesen wird, müssen Tests durchgeführt werden, die andere Risikofaktoren für die Entwicklung vaskulärer und geburtshilflicher Komplikationen erkennen lassen.

Eine Studie zum Gehalt an Homocystein kann als Screening bei gesunden Personen durchgeführt werden, um Gruppen mit erhöhtem Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu identifizieren und vorbeugende Maßnahmen zu ergreifen, um dieses Risiko zu reduzieren.

Die Analyse von Homocystein ist bei Diabetes mellitus mit seiner Neigung zu vaskulären Komplikationen nützlich.

Angesichts der Schwere der möglichen Auswirkungen von Hyperhomocystemia während der Schwangerschaft wird empfohlen, den Homocystein-Spiegel aller Frauen, die sich auf die Schwangerschaft vorbereiten, zu überprüfen.

Die Bestimmung des Homocysteinspiegels ist bei Patienten mit zuvor geburtshilflichen Komplikationen und bei Frauen, deren Angehörige vor dem Alter von 45-50 Jahren Schlaganfälle, Herzinfarkte und Thrombosen hatten, obligatorisch.

Die ätiologischen Ursachen von Fehlgeburten sind vielfältig. Darunter sind:

  • Chromosomenanomalien, die von den Eltern geerbt werden oder auftreten de novo (häufiger Translokationen oder seltener Inversion von Chromosomen).
  • Hormonelle Störungen - primärer Mangel der Lutealphase (NLF), Hyperandrogenismus, Typ-1- und Typ-2-Diabetes, Schilddrüsenerkrankung, die zur Bildung von NLF führen können.
  • Infektionskrankheiten, die im späteren Stadium häufig zum Abbruch der Schwangerschaft führen.
  • Autoimmunfaktoren, zu denen erhöhte Antikörperkonzentrationen gegen Cardiolipin und andere Phospholipide, Glycoproteine, native und denaturierte DNA sowie Schilddrüsenfaktoren gehören.
  • Alloimmunfaktoren, bei denen die Ursache einer Fehlgeburt das Verhältnis von Antigenen zur Gewebekompatibilität in einem Ehepaar ist.
  • Anatomische Veränderungen der Geschlechtsorgane (Fehlbildungen, intrauterine Synechien, Isthmie-Zervix-Insuffizienz, genitaler Infantilismus usw.).
  • Тромбофилические факторы (наследственные и приобретенные).

Ретроспективные исследования последних лет показали достаточно большую распространенность среди женщин, страдающих привычным невынашиванием беременности, генерализованных микроангиопатий и тромбофилий связанных с иммунными нарушениями, гипергомоцистеинемией, наследственным дефектом гемостаза [1-9, 15, 20]. По данным мировой литературы, роль тромбофилии в структуре причин невынашивания беременности составляет от 40 до 75%.

Тромбофилии различают гематологические (изменения факторов свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем), сосудистые (атеросклероз, васкулиты и т.д.) и гемодинамические (различные нарушения системы кровообращения).

Die Manifestation der Krankheit in Trägern hämatologischer thrombophiler genetischer Mutationen hängt weitgehend vom Alter, den Umweltfaktoren und dem Vorhandensein anderer Mutationen ab. Träger des Allels, die zu Thrombophilie neigen, haben möglicherweise keine klinischen Symptome der Krankheit. Unter bestimmten Bedingungen tritt jedoch eine Induktion des intravaskulären Systems der Hämostase auf, die sich klinisch durch Thrombose manifestiert und das Labor durch die Verletzung verschiedener Teile des Koagulationssystems bestimmt wird. Der Hauptfaktor, der die Manifestation von Thrombophilie hervorruft, ist die Schwangerschaft [4, 11, 21].

Aufgrund der Tatsache, dass die volle Placentarkreislauf hängt von der Balance zwischen Prokoagulanz-und gerinnungshemmende Mechanismen kann erblich Thrombophilie führt nicht nur zur Entstehung von Thrombosen während der Schwangerschaft und in der postnatalen Phase, sondern auch auf verschiedene Plazentagefäßkomplikationen, die Folge eine Verletzung der Implantation sein kann, oder die Embryonalentwicklung . Dazu gehören gefrorene Schwangerschaften, Fehlgeburten des ersten und zweiten Schwangerschaftstrimesters, Intrauterinwachstumsretardierung, Präeklampsie, fötaler fötaler Tod, Ablösung einer normalerweise lokalisierten Plazenta [2, 10-16,20].

In den letzten Jahren gab es Hinweise auf wichtige Hinweise die Rolle der Hyperhomocysteinämie (HHC) bei der Pathogenese von mikrozirkulatorischen und thrombotischen Komplikationen bei verschiedenen Erkrankungen, einschließlich der geburtshilflichen Praxis. Zum ersten Mal wurde der Zusammenhang zwischen Homocysteinurie und Gefäßerkrankungen beschrieben Gibson et al. im Jahr 1964. In der Zukunft K. McCully bewies den Zusammenhang zwischen erhöhten Homocysteinspiegeln im Blut und der frühen Entwicklung der Atherosklerose. In der Folge haben viele Studien die Rolle von HHC bei der Pathogenese von frühem Myokardinfarkt und thrombovaskulären Erkrankungen, der Entwicklung von tiefen und oberflächlichen Venenthrombosen, Thrombosen der Karotisarterien, Morbus Crohn, einigen psychischen Erkrankungen (Epilepsie) usw. nachgewiesen. Es gibt Hinweise auf einen Zusammenhang von HHC mit der Entwicklung von Down-Syndrom. 18].

In den letzten Jahren wurde GHZ mit einer geburtshilflichen Pathologie in Verbindung gebracht, zu der gewohnheitsmäßige Aborte, Gestose, vorzeitige Ablösung einer Plazenta, Neuralrohrdefekte im Fötus, Plazentaminsuffizienz, intrauterine Wachstumsverzögerung (IUGR) [7-11, 17, 21] gehören.

Homocystein ist eine schwefelhaltige Aminosäure, die beim Austausch von Methionin und Cystein gebildet wird. Methionin, das aus der Nahrung im Protein gewonnen wird, wird zu S-Adenosylhomocystein umgewandelt, das durch Hydrolyse in Homocystein umgewandelt wird. Im Homocysteinstoffwechsel spielen Vitamine B eine wichtige Rolle.6In12 und Folsäure. Der normale Gehalt an Homocystein im Blutplasma beträgt 5–15 µmol / l. Hyperhomocysteinämie wird als Überschuss von mehr als 100 µmol / l angesehen, was in der Regel von Homocysteinurie begleitet wird. Bei mittleren (31–100 µmol / L) und leichten (15–30 µmol / L) Hyperhomocysteinämien-Spiegeln tritt keine Freisetzung von Homocystein im Urin auf. Während der Schwangerschaft nimmt die Homocysteinkonzentration im Zeitraum zwischen dem ersten und dem zweiten Schwangerschaftstrimester normalerweise um etwa 50% des zulässigen Spiegels ab und wird an den Tagen 2 bis 4 der postpartalen Periode normal.

Der Homocysteinspiegel im Blut kann aus vielen Gründen ansteigen.

Einer der Faktoren ist die erhöhte Aufnahme von Methionin aus der Nahrung.

Daher sollte während der Schwangerschaft die zusätzliche Ernennung von Methionintabletten, die von einigen Ärzten noch praktiziert wird, mit Vorsicht und unter Kontrolle der Homocysteinspiegel durchgeführt werden. Die häufigsten Ursachen für erhöhte Gehalte an Homocystein sind Vitaminmangelzustände. Der Körper reagiert besonders empfindlich auf einen Mangel an Folsäure und Vitamin B6A b12 und B1. Es wird angenommen, dass Raucher eine erhöhte Tendenz zur Hyperhomocysteinämie haben. Der Konsum großer Mengen an Kaffee ist einer der stärksten Faktoren, die zu einer Erhöhung des Gehalts an Homocystein im Blut beitragen. Für diejenigen, die mehr als 6 Tassen Kaffee pro Tag trinken, liegt der Anteil an Homocystein um 2-3 µmol / l höher als bei Nicht-Kaffeetrinkern. Es wird angenommen, dass der negative Effekt von Koffein auf die Homocysteinspiegel mit einer Änderung der Nierenfunktion einhergeht. Homocysteinspiegel steigen häufig mit einer sitzenden Lebensweise an. Moderate Bewegung reduziert den Homocysteinspiegel bei Hyperhomocysteinämie. Der Konsum von geringen Mengen Alkohol kann den Homocysteinspiegel reduzieren, und große Mengen Alkohol tragen zum Wachstum von Homocystein im Blut bei.

Der Gehalt an Homocystein beeinflusst die Einnahme einer Reihe von Medikamenten.

Der Mechanismus ihrer Wirkung kann mit der Wirkung auf die Wirkung von Vitaminen, auf die Produktion von Homocystein, auf die Funktion der Nieren und auf den Hormonspiegel zusammenhängen. Von besonderer Bedeutung sind:  Methotrexat (Folsäure-Antagonist, der kürzlich in der gynäkologischen Praxis eingesetzt wurde).

  • Antikonvulsiva (Phenytoin und andere sind verheerende Folsäure-Reserven in der Leber).
  • Distickstoffoxid (ein Medikament, das während der Anästhesie und Schmerzlinderung eingesetzt wird), inaktiviert Vitamin B12).
  • Metformin (ein Medikament zur Behandlung von Diabetes und des polyzystischen Ovarsyndroms).
  • H Antagonisten2-rezeptoren (beeinflussen die Aufnahme von Vitamin B12).
  • Euphyllinum (hemmt die Aktivität von Vitamin B6oft in Geburtskliniken zur Behandlung von Gestose verwendet).
  • Homocystein-Spiegel können auch durch hormonelle Kontrazeptiva beeinträchtigt werden.

Ein weiterer Faktor, der zur Erhöhung des Homocysteinspiegels beiträgt, sind einige Komorbiditäten. Die wichtigsten davon sind Vitaminmangelzustände und Nierenversagen. Erkrankungen der Schilddrüse, Diabetes mellitus, Psoriasis und Leukämie können zu einem signifikanten Anstieg des Homocysteinspiegels im Blut beitragen.

Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts (GIT), die mit einer Verletzung der Vitaminaufnahme (Malabsorptionssyndrom) einhergehen, sind eine der Hauptursachen für Vitaminmangelzustände, die zu Hyperhomocysteinämie führen. Dies erklärt die höhere Häufigkeit von Gefäßkomplikationen bei chronischen Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts sowie die Tatsache, dass bei B12Vitaminmangel Eine häufige Todesursache ist keine Anämie, sondern Schlaganfälle und Herzinfarkte.

Einer der wichtigsten Faktoren, die zum Wachstum von Homocystein im Blut beitragen, ist eine erbliche Veranlagung. Am meisten untersucht wurde der Defekt des Enzyms 5,10 Methylentetrahydrofolat-Reduktase (MTHFR). MTHFR

liefert die Umwandlung von 5,10-Methylentetrahydrofolat in 5-Methyltetrahydrofolat, das die Hauptform der im Körper zirkulierenden Folsäure ist. Durch die Verringerung der Enzymaktivität kann 5-Methyltetrahydrofolat nicht ausreichen, um Homocystein effektiv in Methionin umzuwandeln, und Homocystein beginnt sich im Körper anzusammeln.

Darüber hinaus hat Homocystein eine ausgeprägte toxische Wirkung auf die Zelle. Wenn im Körper ein Überschuss an Homocystein auftritt, beginnt es sich im Blut anzusammeln und das vaskuläre Endothel zu schädigen, was das Thromboserisiko stark erhöht. Darüber hinaus verstärken hohe Homocysteinspiegel die Plättchenaggregation aufgrund der reduzierten Endothelsynthese des Relaxationsfaktors, der Induktion des Gewebefaktors und der Stimulierung der Proliferation glatter Muskelzellen.

Mikrothrombusbildung und durch Hyperhomocysteinämie bedingte Mikrozirkulationsstörungen führen zu einer Reihe geburtshilflicher Komplikationen. Eine Verletzung der Plazenta und des Blutkreislaufs in der Plazenta kann die Ursache für Komplikationen des Fortpflanzungssystems - Fehlgeburt und Unfruchtbarkeit - als Folge von Implantationsfehlern des Embryos sein. In späteren Stadien der Schwangerschaft ist Hyperhomocysteinämie die Ursache für chronische Plazentainsuffizienz und chronische fetale Hypoxie. Dies führt zur Geburt von Kindern mit niedrigem Körpermasse, zu einer Abnahme der Funktionsreserven aller lebenserhaltenden Systeme und zur Entwicklung einer Reihe von Komplikationen bei Neugeborenen.

Hyperhomocysteinämie kann eine der Ursachen für die Entwicklung einer generalisierten Mikroangiopathie in der zweiten Hälfte der Schwangerschaft sein, die sich als späte Gestose äußert. Hyperhomocysteinämie ist durch die Entwicklung schwerer, oft unkontrollierbarer Zustände gekennzeichnet, die aus medizinischen Gründen zu einem vorzeitigen Abbruch der Schwangerschaft führen können. Daher kann Homocystein, das frei durch die Plazenta geht, eine teratogene und fetotoxische Wirkung haben. Hyperhomocysteinämie hat sich als eine der Ursachen für Anenzephalie erwiesen Spina Bifida.

Diese Art von Thrombophilie kann jedoch nicht nur die Ursache sein, sondern auch ein Begleiter geburtshilflicher Komplikationen. Es wird davon ausgegangen, dass in einigen Fällen Probleme nicht nur mit einem hohen Anteil an Homocystein assoziiert sind, sondern auch mit den Bedingungen, die die Entwicklung von HHC verursachen, nämlich der begleitenden extragenitalen Pathologie.

Die stetige Zunahme der Häufigkeit extragenitaler Pathologien ist mit einem schlechten Gesundheitszustand und einem Anstieg des Anteils von Frauen über 35 Jahren bei schwangeren Frauen verbunden. Darüber hinaus verursachen einige schwere extragenitale Erkrankungen Müttersterblichkeit, führen zu einem deutlichen Anstieg der perinatalen Verluste und erhöhen auch die Häufigkeit von Komplikationen der Schwangerschaft, der Geburt und der postpartalen Periode.

Derzeit spielt eine wichtige Rolle bei der Pathogenese vaskulärer Erkrankungen, nämlich der arteriellen Hypertonie, den im Blut zirkulierenden Entzündungsfaktoren und Prokoagulanzien, die einen erhöhten Anteil an Homocystein enthalten. Einige Autoren berichten über eine Kombination von Hyperhomocysteinämie und Hypothyreose (es ist der erhöhte Homocysteinspiegel, der die stärkere Verbreitung vaskulärer Läsionen in dieser Pathologie erklärt) [1]. Eine Erhöhung des Gehalts an Homocystein im Blut tritt auch auf, wenn die Nierenfunktionsstörung abnorm ist und eine positive Korrelation mit der Konzentration des Kreatinins im Blut besteht.

Gegenwärtig ist die Auseinandersetzung mit den Themen Vorhersagen, Verhütung und Behandlung extragenitaler Erkrankungen ein dringendes Problem der Geburtshilfe, da eine der Komplikationen, die den Schwangerschaftsverlauf dieser Frauen verschlechtern, die Entwicklung von Präeklampsie ist [3].

In vielen Fällen kann jeder dieser ätiopathogenetischen Faktoren getrennt von einem pathologischen Verlauf der Schwangerschaft begleitet werden. Ihre Kombination führt jedoch zu einer signifikanten Abnahme der Anpassungsfähigkeiten des Frauenkörpers an Gestationsbedingungen und kann zu einer Art "Auslöser" in der Kaskade pathologischer Reaktionen der Entwicklung einer generalisierten Mikroangiopathie und Thrombophilie werden. Daher besteht für diese Frauenkohorte mit hoher Wahrscheinlichkeit ein hohes Risiko für Verstöße gegen die Plazentation und als Folge davon die Entwicklung einer gewohnheitsmäßigen Fehlgeburt, einer Plazentainsuffizienz, einer fetalen IUUR, einer späten Gestose, bedrohlicher Bedingungen für eine Plazentaunterbrechung, einer geburtshilflichen Blutung und eines fetalen Todes [6].

Zur Diagnose von Hyperhomocysteinämie werden die Homocysteinspiegel im Blut bestimmt. Zur Differentialdiagnose verschiedener Formen der Homocysteinämie werden manchmal Stresstests mit Methionin verwendet (Bestimmung des Homocystein-Spiegels bei leerem Magen und nach Belastung mit Methionin).

Zur Ermittlung der Ursachen der Hyperhomocysteinämie wird insbesondere die DNA-Diagnostik erblicher Defekte von Enzymen durchgeführt, die am Metabolismus von Methionin und Folsäure beteiligt sind. MTHFRund Bestimmung des Gehalts an Vitaminen B6A b12A b1Folsäure im Blut.

Wenn im Blut ein hoher Anteil an Homocystein nachgewiesen wird, sollten Tests durchgeführt werden, um zusätzliche Risikofaktoren für die Entwicklung vaskulärer und geburtshilflicher Komplikationen zu eliminieren. Es wird empfohlen, ein Hämostasiogramm durchzuführen, einen Bluttest auf Lupus-Antikoagulans durchzuführen und auf Antiphospholipid-Antikörper zu untersuchen. Laut Aussage können andere Tests zugeordnet werden.

Angesichts der Schwere der möglichen Folgen von HHC Wir empfehlen die Bestimmung des Homocysteinspiegels bei Patienten bei wiederkehrenden Fehlgeburten, bei früheren geburtshilflichen Komplikationen (Präamplifikation, Plazentainsuffizienz, IUGR, abgelöste, normalerweise lokalisierte Plazenta) und bei Frauen, deren Angehörige vor dem Alter von 45 bis 50 Jahren Schlaganfälle, Herzinfarkte und Thrombosen hatten.

Wenn eine Hyperhomocysteinämie festgestellt wird, wird eine speziell ausgewählte Therapie mit hohen Dosen von Folsäure und Vitaminen der B-Gruppe durchgeführt (B6A b12A b1). In Anbetracht dessen, dass der Zustand des Vitaminmangels in vielen Fällen mit einer gestörten Absorption von Vitaminen im Gastrointestinaltrakt verbunden ist, beginnt die Behandlung in der Regel mit der intramuskulären Verabreichung von Vitaminen der Gruppe B. Nachdem der Homocysteinspiegel auf die Norm (5-15 μg / ml) abgesenkt wurde, werden Erhaltungsdosen von Vitaminen vorgeschrieben. per os.

Während der Schwangerschaft kann eine Antithrombose-Therapie (niedrige Dosen von Aspirin, niedermolekulare Heparinpräparate) angezeigt sein. Bei Vorliegen eines Antiphospholipid-Syndroms kann eine zusätzliche Behandlung verordnet werden.

Somit ist Hyperhomocysteinämie eine pathologische Erkrankung, deren rechtzeitige Diagnose es Ihnen in der überwiegenden Mehrheit der Fälle ermöglicht, eine einfache, sichere und wirksame Behandlung zu verschreiben, die das Risiko von Komplikationen bei Mutter und Kind zehn Mal verringert.

Literatur

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Der Artikel wurde in der Zeitschrift „Zhinochy Likar“, Nr. 5 2008, veröffentlicht.

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